Витамин А

Витами́н A — группа близких по химическому строению веществ, которая включает ретинол (витамин A1, аксерофтол) и другие ретиноиды, обладающие сходной биологической активностью: дегидроретинол (витамин A2), ретиналь (ретинен, альдегид витамина A1) и ретиноевую кислоту. К провитаминам A относятся каротиноиды, которые являются метаболическими предшественниками витамина A; наиболее важным среди них является β-каротин. Ретиноиды содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды — растительных. Все эти вещества хорошо растворимы в неполярных органических растворителях (например, в маслах) и плохо растворимы в воде. Витамин А депонируется в печени, может накапливаться в тканях. При передозировке проявляет токсичность.

Витамин был открыт в 1913 году. В 1931 году была описана его структура, а в 1937 году его удалось кристаллизировать.

Витамин А выполняет множество биохимически важных функций в организме человека и животных. Ретиналь является компонентом родопсина — основного зрительного пигмента. В форме ретиноевой кислоты витамин стимулирует рост и развитие. Ретинол является структурным компонентом клеточных мембран, обеспечивает антиоксидантную защиту организма.

При недостатке витамина A развиваются различные поражения эпителия, ухудшается зрение, нарушается смачивание роговицы. Также наблюдается снижение иммунной функции и замедление роста.

------------------------

История открытия

В 1906 году английский биохимик Фредерик Хопкинс предположил, что помимо белков, жиров, углеводов и так далее, пища содержит ещё какие-то вещества, необходимые для человеческого организма, которые он назвал «дополнительные факторы питания» (англ. accessory food factors). В 1912 году Казимир Функ предложил название «витамин» — от латинских слов vita — жизнь, amine — амин (он ошибочно полагал, что все витамины содержат азот).

Открытие самого витамина A произошло в 1913 году. Две группы учёных — Элмер Макколлум (1859—1929) и Маргарет Дэвис (1887—1967) из Висконсинского университета и Томас Осборн (1859—1929) и Лафайет Мендель (1872—1935) из Йельского университета, независимо друг от друга после серии исследований пришли к выводу, что сливочное масло и желток куриного яйца содержат какое-то необходимое для нормальной жизнедеятельности вещество. На их экспериментах было показано, что мыши, питавшиеся лишь комбинацией казеина, жира, лактозы, крахмала и соли страдали от воспаления глаз и диареи и умирали по прошествии около 60 дней. При добавлении в рацион сливочного масла, масла из печени трески или яйца они приходили в норму. Это означало, что требовалось не только наличие жира, но и какие-то другие вещества. Макколлум разделил их на два класса — «жирорастворимый фактор A» (на самом деле содержал витамины A, E и D) и «водорастворимый фактор B».

В 1920 году Джек Сесиль Драммонд (1891—1952) предложил новую номенклатуру витаминов и после этого витамин приобрёл современное название. В том же году Хопкинс показал, что при окислении или сильном нагревании витамин A разрушается.

В 1931 году швейцарский химик Пауль Каррер (1889—1971) описал химическую структуру витамина A. Его достижение было отмечено Нобелевской премией по химии в 1937 году. Гарри Холмс (1879—1958) и Рут Корбет кристаллизовали витамин A в 1937 году. В 1946 году Давид Адриан ван Дорп (1915—1995) и Йозеф Фердинанд Аренс (1914—2001) синтезировали витамин A. Отто Ислер (1920—1992) в 1947 году разработал промышленный метод его синтеза.

Роль витамина A в зрении была открыта биохимиком Джорджем Уолдом (1906—1997), за что он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1967 году.

----------------------

Пищевые источники

Витамин А присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, особенно много его в печени морских рыб и млекопитающих. Источником витамина для человека могут также быть каротины. Они нетоксичны в высоких дозах, но не могут полностью заменить ретинол, так как лишь ограниченное количество способно превратиться в витамин A. Наибольшее количество β-каротина содержится в различных сортах моркови, но его концентрация может резко варьироваться от сорта к сорту (от 8 до 25 мг на 100 г). Хорошими источниками являются красный перец, зелёный лук, салат, тыква и томаты.

Растительные (каротиноиды) 
Зелёные и жёлтые овощи (морковь, тыква, сладкий перец, шпинат, брокколи, зелёный лук, зелень петрушки), бобовые (соя, горох), персики, абрикосы, яблоки, виноград, арбуз, дыня, шиповник, облепиха, черешня.

Животные (ретиноиды)

Рыбий жир, печень (особенно говяжья), икра, молоко, сливочное масло, маргарин, сметана, творог, сыр, яичный желток

Генетически модифицированный золотой рис, в зёрнах которого содержится большое количество бета-каротина, является потенциальным решением для устранения дефицита витамина A. Однако пока ни одна разновидность «золотого риса» не доступна для употребления в пищу.

Синтетический ретинол (в виде сложных эфиров) получают из β-ионона, постепенно наращивая цепочку из двойных связей.

-------------------------

Суточная потребность

В среднем взрослому мужчине нужно 900 мкг, а женщине - 700 мкг витамина A в сутки. Верхний допустимый уровень потребления для взрослых — 3000 мкг в сутки

------------------------------------------

Гиповитаминоз

Распространение гиповитаминоза A в мире. Красным показаны наиболее страдающие страны, зелёным — наименее страдающие. Голубой цвет означает отсутствие данных

Дефицит витамина A, по оценкам, затрагивает примерно треть детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Он уносит жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет в год. Приблизительно 250 000—500 000 детей в развивающихся странах становятся слепыми каждый год в связи с дефицитом витамина A (в основном в Юго-Восточной Азии и Африке).

Недостаток витамина A может произойти из-за первичной или вторичной недостаточности. Первичный дефицит витамина A возникает среди детей и взрослых, которые не потребляют нужное количество каротиноидов из фруктов и овощей или витамина A из животных и молочных продуктов. Ранний отказ от грудного вскармливания может также увеличить риск дефицита витамина A.

Вторичный дефицит витамина A связан с хроническим нарушением всасывания липидов, желчеобразования и хроническому воздействию окислителей, таких как сигаретный дым, и хронический алкоголизм. Витамин A — жирорастворимый витамин, и зависит от мицеллярной солюбилизации для дисперсии в тонком кишечнике, что приводит к плохому использованию витамина A при низком содержании жиров. Дефицит цинка также может ухудшать всасывание, транспорт и метаболизм витамина A, поскольку он необходим для синтеза транспортных белков и в качестве кофактора для превращения ретинола в ретиналь. В недоедающих популяциях общее низкое употребление витамина A и цинка усиливают выраженность дефицита витамина A. Исследование, проведённое в Буркина-Фасо, показало значительное снижение заболеваемости малярией среди детей младшего возраста при использовании комбинации витамина A и цинка.

Наиболее ранним симптомом гиповитаминоза является куриная слепота — резкое снижение темновой адаптации. Характерными являются поражения эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до образования язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (лёгкое инфицирование). Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, кератинизацией и слущиванием эпителия. Десквамация эпителия слёзных каналов может приводить к их закупорке и уменьшению смачивания роговицы глаза — она высыхает (ксерофтальмия) и размягчается (кератомаляция) с образованием язв и «бельма». Поражение роговицы может развиваться очень быстро, так как нарушение защитных свойств эпителия приводит к вторичным инфекциям. При недостатке витамина также начинается отставание в росте.

Надлежащее обеспечение, но не избыток витамина A, особенно важен для беременных и кормящих женщин для нормального развития плода и новорожденного ребёнка. Дефицит витамина А во время беременности может приводить к порокам развития ушей. Недостатки не могут быть компенсированы послеродовой добавкой.

Ингибирование метаболизма витамина А в результате употребления алкоголя во время беременности является одним из механизмов развития фетального алкогольного синдрома и характеризуется практически такой же тератогенностью, что и дефицит витамина А.

----------------------

Гипервитаминоз

Доза витамина A 25 000 МЕ/кг вызывает острое отравление, а ежедневное употребление дозы 4000 МЕ/кг в течение 6—15 месяцев вызывает хроническое отравление.

Для гипервитаминоза характерны следующие симптомы: воспаление роговицы глаза, потеря аппетита, тошнота, увеличение печени, боли в суставах. Хроническое отравление витамином A наблюдается при регулярном употреблении высоких доз витамина, больших количеств рыбьего жира. При избыточном употреблении каротинов возможно пожелтение ладоней, подошв стоп и слизистых, однако даже в крайних случаях симптомов интоксикации не наблюдается. У животных более чем 100-кратное увеличение дозировки β-каротина приводило к прооксидантному эффекту. Этого не наблюдалось в присутствии витаминов E и C, которые защищают молекулу от окислительной деструкции.

Случаи острого отравления со смертельным исходом возможны при употреблении в пищу печени акулы, белого медведя, морских животных, хаски. Европейцы начали сталкиваться с этим по крайней мере с 1597 года, когда участники третьей экспедиции Баренца серьёзно заболели после того, как съели печень белого медведя.

Острая форма отравления проявляется в виде судорог, паралича. При хронической форме передозировки повышается внутричерепное давление, что сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой. Одновременно возникает отёчность жёлтого пятна и связанные с этим нарушения зрения. Проявляются геморрагии, а также признаки гепато- и нефротоксического действия больших доз витамина A. Могут происходить спонтанные переломы костей. Избыток витамина A может вызвать врождённые дефекты и поэтому не должен превышать рекомендуемой дневной нормы.

Для ликвидации гипервитаминоза назначают маннит, снижающий внутричерепное давление и ликвидирующий симптомы менингизма, глюкокортикоиды, ускоряющие метаболизм витамина в печени и стабилизирующие мембраны лизосом в печени и почках. Витамин E тоже стабилизирует клеточные мембраны. Большие дозы витамина A нельзя назначать беременным (особенно на ранних стадиях беременности) и даже за полгода до беременности, так как очень велика опасность возникновения тератогенного эффекта.

-------------------

Врождённые нарушения обмена витамина A
Гиперкаротинемия

Причиной заболевания является отсутствие кишечной β-каротиноксигеназы, катализирующей реакцию образования ретинола из каротинов. Основными симптомами являются куриная слепота и помутнение роговицы. Резко снижено содержание ретинола в крови.

Фолликулярный кератоз Дарье

Наследственное заболевание, наряду с изменениями кожи отмечаются отставание умственного развития и психозы. Типичны продольная исчерченность и зазубренность ногтей. Эффективно длительное назначение повышенных доз витамина A.

-------------------------

Медицинское использование

Существуют следующие показания к применению препаратов витамина A в медицинских целях.

Профилактика и устранение гиповитаминоза. Специфических критериев выявления гиповитаминоза A не существует. Врач может ориентироваться на клинику (анорексия, замедление роста, низкая резистентность к инфекции, появление признаков менингизма, возникновение язвенного процесса на слизистых оболочках) и лабораторные данные (содержание витамина A в крови).
Инфекционные заболевания (вместе с витамином C).
Рахит (вместе с витамином D).
Никталопия (вместе с рибофлавином и никотиновой кислотой).
Кожные заболевания (псориаз, пустулезный дерматит и т. д.).

Существуют специальные препараты витамина A для лечения заболеваний кожи: изотретиноин (ретиноевая кислота) и этретинат (её этиловый эфир). Они во много раз активнее ретинола.

Витамин A употребляется перорально или вводится внутримышечно. В США витамин A в капсулах, содержащих высокие дозы (например, 50 000 МЕ), больше не доступен в свободной продаже. Однако возможно получение таких капсул от международных организаций (например, ЮНИСЕФ) для лечения недостаточности в развивающихся странах. Внутримышечно витамин вводят в тех случаях, когда перорально это невозможно (например, из-за анорексии, тошноты, рвоты, пред- или послеоперационных состояний или мальабсорбции).

Витаминные добавки нужно применять только тогда, когда существуют медицинские показания к их применению. Большинство людей от приёма витаминных добавок не получило бы никакой пользы, а в ряде случаев они могут причинять и вред. Так, исследование применения витамина А и β-каротина, проведённое в 1996 году с участием 18 тысяч человек, показало увеличение заболеваемости раком лёгких. По данным выполненного в 2004 году обзора двадцати исследований применения витамина А, витамина С, витамина Е и β-каротина с участием 211 818 пациентов, витамины увеличивают смертность. В систематическом обзоре, выполненном в 2012 году и обобщающем данные исследований витаминов-антиоксидантов у 215 900 пациентов, был сделан вывод об опасности биологически активных добавок с витамином Е, β-каротином и большими дозами витамина А.

59 просмотров
Top.Mail.Ru